Эндокринная офтальмопатия

Что такое эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное воспалительное поражение мягких тканей орбиты. Чаще всего заболевание развивается при болезни Грейвса, то есть при диффузном токсическом зобе.

Глазные проявления возникают не у всех пациентов. По наблюдениям, клинически выраженную форму выявляют примерно у трети больных с болезнью Грейвса. Симптомы со стороны глаз могут появиться до клинических проявлений патологии щитовидной железы, одновременно с ними или после нормализации тиреоидного статуса. Отсутствие выраженных гормональных нарушений само по себе диагноз не исключает.

В процесс вовлекаются глазодвигательные мышцы и орбитальная жировая клетчатка.

В активную фазу в тканях орбиты развивается воспалительный отек. Позднее часть тканей уплотняется. Увеличение объема мягких тканей орбиты приводит к смещению глазного яблока кпереди и формирует основные глазные проявления заболевания.

Заболевание чаще встречается у женщин, но тяжелое течение чаще наблюдают у мужчин.

В литературе и клинических документах также используют названия «офтальмопатия Грейвса» и «тиреоид-ассоциированная орбитопатия».

Симптомы эндокринной офтальмопатии

На раннем этапе проявления нередко напоминают синдром сухого глаза. Появляются сухость, ощущение песка, слезотечение, светобоязнь, покраснение глаз, отек век, чувство давления или боль за глазом. Боль может усиливаться при движении глаз.

В начале заболевания заметного выпячивания глаза может не быть. У части пациентов внешние изменения появляются позже.

Вероятность эндокринной офтальмопатии выше, если сухость и раздражение глаз сочетаются с отеком век, болью при движении глаз, асимметрией глазной щели, двоением или уже известным заболеванием щитовидной железы.

По мере прогрессирования процесса верхнее веко поднимается выше обычного. Так формируется ретракция века. Глазная щель расширяется, появляется выпячивание глаза — экзофтальм. Подвижность глаз ограничивается. Двоение сначала может быть непостоянным, иногда более выраженным утром, а затем становиться более стойким. Иногда симптомы с самого начала выражены асимметрично и преобладают с одной стороны.

Такие изменения требуют срочного очного осмотра.

Лечение

Лечение эндокринной офтальмопатии подбирают по активности воспаления, тяжести поражения, риску для зрения и влиянию заболевания на качество жизни. Единой схемы для всех пациентов нет. Лечение щитовидной железы обязательно, но само по себе не устраняет глазные проявления.

Системная противовоспалительная терапия требуется не всем пациентам.

При лёгкой форме, когда зрению ничего не угрожает, основная задача — уменьшить жалобы и предупредить пересыхание роговицы. Используют слезозаменители, гели на ночь и другие меры защиты глазной поверхности. При двоении по показаниям применяют призматическую коррекцию. Одновременно добиваются стабильного тиреоидного статуса и продолжают наблюдение. Даже при лёгкой форме качество жизни может заметно снижаться.

Защиту глазной поверхности продолжают и на фоне системного лечения.

При активной умеренно-тяжёлой форме требуется системная противовоспалительная терапия в специализированном центре. Терапией первой линии считают внутривенную пульс-терапию глюкокортикостероидами. Перед началом лечения оценивают общее состояние пациента и противопоказания. Лучевую терапию орбит применяют по показаниям как часть комбинированного лечения.

При угрозе зрению лечение начинают срочно. Такая ситуация возникает при сдавлении зрительного нерва и тяжёлом поражении роговицы. Цель лечения — сохранить зрительные функции и защитить глаз.

Операцию обсуждают после стихания активного воспаления, если сохраняются экзофтальм, ретракция век, двоение или неполное смыкание век. Это этап хирургической коррекции остаточных изменений. При плановой хирургической реабилитации сначала выполняют вмешательства на орбите, затем на глазодвигательных мышцах и только после этого — на веках. При угрозе зрению ждать неактивной фазы не нужно. В такой ситуации декомпрессия орбиты может понадобиться срочно.В НИИ глазных болезней им. М.М. Краснова пациентов с эндокринной офтальмопатией ведут в отделе орбитальной и глазной реконструктивно-пластической хирургии. В отделе разработан дифференцированный подход к лечению воспалительных заболеваний орбиты, включая эндокринную офтальмопатию. Отдел возглавляет д.м.н., профессор Ярослав Олегович Груша.

Диагностика

Одного анализа на гормоны для диагностики эндокринной офтальмопатии недостаточно. Диагноз подтверждают по совокупности офтальмологических признаков, данных визуализации и оценки функции щитовидной железы. Одновременно определяют активность воспаления, тяжесть процесса и риск для зрения.

На осмотре офтальмолог оценивает остроту зрения, положение век, полноту их смыкания, состояние роговицы, выраженность экзофтальма по данным экзофтальмометрии и подвижность глазных яблок. Если пациента беспокоит двоение, уточняют, в каких направлениях взгляда оно возникает и насколько ограничены движения глаз.

При подозрении на поражение зрительного нерва дополнительно проверяют цветовое зрение и поля зрения. Ранняя оптическая нейропатия не всегда сразу снижает остроту зрения, но уже может ухудшать цветовосприятие и вызывать дефекты поля зрения. В таких случаях обследование дополняют периметрией и оптической когерентной томографией.

Параллельно оценивают функцию щитовидной железы. Обычно исследуют ТТГ, свободные тиреоидные гормоны и антитела, прежде всего антитела к рецептору ТТГ. По показаниям эндокринолог дополняет обследование ультразвуковым исследованием щитовидной железы.

Для оценки орбит чаще всего используют КТ орбит. Исследование показывает, увеличены ли глазодвигательные мышцы, вовлечена ли орбитальная жировая клетчатка и есть ли признаки сдавления структур в глубине орбиты. МРТ орбит применяют по показаниям для оценки мягких тканей.

При резко односторонней или очень асимметричной картине объем диагностики расширяют, чтобы исключить другие заболевания орбиты. Объём обследования зависит от клинической картины. Не всем пациентам нужны все перечисленные исследования.

При эндокринной офтальмопатии отдельно оценивают активность воспаления и тяжесть поражения. Для оценки активности используют шкалу CAS. Она учитывает признаки текущего воспаления: боль, покраснение, отек и нарастание изменений. На первичном осмотре 3 и более баллов по CAS соответствуют активному процессу.

Тяжесть определяют отдельно. В клинической практике ориентируются на критерии EUGOGO, по которым выделяют легкую, умеренно-тяжелую и угрожающую зрению форму. Это определяет дальнейшую тактику: наблюдение и защиту глазной поверхности, системную противовоспалительную терапию или срочное лечение.

Что ухудшает течение болезни

Курение — один из главных факторов неблагоприятного течения эндокринной офтальмопатии. У курящих пациентов заболевание чаще имеет более тяжелое течение и хуже отвечает на лечение. Отказ от курения — обязательная часть лечения и наблюдения.

Для глаз неблагоприятны и тиреотоксикоз, и гипотиреоз. Нестабильный тиреоидный статус повышает риск прогрессирования и затрудняет контроль процесса. Функция щитовидной железы должна оставаться стабильной.

Тактику лечения болезни Грейвса выбирают с учетом глазных проявлений и активности процесса в орбитах. Радиойодтерапия может спровоцировать дебют глазных проявлений или усилить уже существующие. Перед ее проведением оценивают, есть ли поражение орбит, насколько оно активно и нет ли высокого риска ухудшения. При уже подтвержденной эндокринной офтальмопатии и у курящих пациентов риск ухудшения глазных проявлений выше. В отдельных клинических ситуациях до начала радиойодтерапии обсуждают профилактическое назначение глюкокортикостероидов.

Наблюдение продолжают и после уменьшения жалоб. Эндокринолог контролирует тиреоидный статус. Офтальмолог оценивает зрительные функции, состояние роговицы, положение век, положение глазных яблок, выраженность экзофтальма и их подвижность. Регулярное наблюдение позволяет вовремя заметить ухудшение и скорректировать тактику.

Течение и прогноз

У эндокринной офтальмопатии выделяют активную и неактивную фазу. Активная фаза характеризуется воспалением мягких тканей орбиты. Затем воспалительный процесс стабилизируется, и наступает неактивная фаза. Активная фаза продолжается месяцами, иногда до 1–2 лет.

После стихания воспаления часть проявлений уменьшается. Полное обратное развитие изменений происходит не всегда. Экзофтальм, ретракция век и двоение могут сохраняться и после перехода заболевания в неактивную фазу. Эти изменения продолжают ограничивать зрительный комфорт и повседневную активность.

Рассчитывать на самостоятельное полное исчезновение всех изменений не стоит.

После перехода в неактивную фазу часть остаточных изменений может потребовать хирургической коррекции.

У многих пациентов течение остаётся лёгким, но у части развивается умеренно-тяжёлая или угрожающая зрению форма. Самые опасные ситуации связаны со сдавлением зрительного нерва и тяжёлым поражением роговицы.

Прогноз зависит от активности и тяжести процесса, сроков начала лечения, стабильности функции щитовидной железы и отказа от курения. Чем раньше начато лечение и чем лучше контролируется тиреоидный статус, тем выше вероятность ограничить объём стойких изменений.